机理病理:TGE病毒通过消化道和呼吸道入侵机体。病毒经口咽,食管,胃进入消化道,在小肠上皮细胞发生感染,导致空肠和回肠的绒毛显著萎缩。感染的上皮细胞受到破坏脱落,破坏了小肠上皮细胞吸收功能,使肠道水解乳糖和吸收其他营养成份的功能下降,肠腔内高渗,导致严重腹泻脱水。TGE病毒经鼻腔进入呼吸道,在鼻粘膜和肺中增殖,然后经血液进入小肠。
本病的潜伏期很短,一般为12-18小时,仔猪发病后往往表现为严重脱水而死亡。主要的病理变化为急性肠炎,从胃到直肠可见程度不一的卡他性炎症。胃肠充满凝乳块,胃粘膜充血;小肠充满气体。肠壁弹性下降,管壁变薄,呈透明或半透明状;肠内容物呈泡沫状、黄色、透明;肠系膜淋巴结肿胀,淋巴管没有乳糜。心,肺,肾未见明显的病理肉眼病变。
病理组织学变化可见小肠绒毛萎缩变短,甚至坏死,与健康猪相比,绒毛缩短的比例为1:7;肠上皮细胞变性,粘膜固有层内可见浆液性渗出和细胞浸润。肾由于曲细尿管上皮变性尿管闭塞而发生浊肿,脂肪变性。电子显微镜观察,可看到小肠上皮细胞的微绒毛、线粒体、内质网及其它细胞质内的成分变性,在细胞质空泡内有病毒粒子存在。 |
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