| 病因/病原本病以胰岛β细胞分泌、合成胰岛素机能及其活性降低为其发生的普遍性病理基础。虽然对糖尿病的真正病因尚不太清楚，但基于对胰岛素绝对量或相对量的不足，导致发生糖尿病还是肯定的。胰岛素绝对量不足所引起的称为原发性糖尿病(或胰性或真性糖尿病)；胰岛素相对量不足所引起的称为继发性糖尿病(或肾上腺性和甲状腺性糖尿病)。 奶牛糖尿病的发生病因，不外乎奶牛肥胖，胰脏病毒性感染，妊娠胎次过多，特定饲料偏饲，分泌机能紊乱以及促糖尿病制剂应用等.奶牛肥胖(症) 通过肥胖奶牛的葡萄糖负荷试验：应用40％葡萄糖溶液，按0．4g／kg体重静脉注射表明，奶牛机体利用葡萄糖能力(糖耐量)明显降低，胰岛素释放延迟或分泌机能降低。这是由于脂肪细胞个体增大，胰岛受体浓度相对降低，使其膜面上存在有与胰岛素进行专一结合的受体减少或损害，而导致本病发生。 感 染:通过试验结果表明：病毒性感染，如胰腺萎缩、胰腺炎、β细胞中的颗粒消失(即脱粒作用)等病变，使胰岛素绝对量不足，也可成为本病发生的原因。妊娠胎次过多 当妊娠后期奶牛，其糖耐量明显降低。因此，分娩过后泌乳奶牛由于糖代谢负平衡而多发酮病。实践证明：在糖代谢过程中，起着促进肝糖原和肌糖原合成等作用的惟一激素就是胰岛素，从而说明胰岛作用降低。特定饲料的偏饲 牛瘤胃中发酵产物—乙酸、丙酸、戊酸及其代谢产物—酮体等，则给予由胰岛β—细胞分泌胰岛素的某些刺激。此外，对奶牛起刺激和影响胰岛素分泌机能的有葡萄糖、木糖醇，果糖、氨基酸(乙—精氨酸)和胰高血糖素、促肠胰液肽、肠促胰酶肽、肠促胰酶素、促胃酸激素等消化器官激素，以及促肾上腺皮质激素、生长激素、垂体后叶素、甲状腺素等。基于上述的腺体分泌机能亢进，生成大量激素，这类激素恰恰能够颉颃胰岛素，促进葡萄糖利用途径之一的透过肌肉和脂肪组织的细胞膜而进入细胞内这一作用，结果使血糖含量明显增多，出现继发性糖尿病。 应用拟肾上腺素药物制剂 在治疗上由于过多地应用拟肾上腺素药物—肾上腺素和去甲肾上腺素等来刺激并作用于α—肾上腺能受体发挥作用，则抑制胰岛素的分泌，并且还能抑制由血糖增多刺激胰岛素分泌的作用，呈现胰岛素作用降低而使血糖耐量降低和促进高血糖—糖尿病。其它 在上述的激素以外的体液性物质中，尚有胰岛素颉颃物质，如血清白蛋白、α—球蛋白、α2—球蛋白、β球蛋白、β脂蛋白和游离脂肪酸等起着阻碍胰岛素的生理作用. 症 状:本病分为原发性和继发性糖尿病两种类型，前者占多数，后者占少数。临床上又分为急性和慢性糖尿病两种。早期症状，尤其在奶牛发病初期多不明显。肥胖奶牛发病后，其最突出症状是烦渴、进行性消瘦(体重急剧减轻)和频频排尿(多尿)等。食欲增强，也有的食欲减退，精神不振，全身乏力，体温、脉搏接近正常，脱水症状明显，皮肤干燥、无弹性，被毛粗刚、无光泽，肌肉松弛，腹部膨大，全身肌肉发出持续性震颤。瘤胃蠕动机能增强，但次数不整(无规律)，粪便干而硬、量较少。重型病例多伴发酮病，在呼出气和排泄尿液中散发丙酮气味。 |
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