| 家禽传染性腺肌胃炎是一种以鸡只腺胃肿大、黏膜溃疡、脱落和肌胃龟裂、糜烂为主要特征的疾病，临床主要表现为生长不良、消瘦、整齐度差。目前该病在肉鸡养殖业中呈上升趋势，蛋鸡偶见。患病鸡群因增重缓慢且病程长造成高死淘率，从而给养殖业造成了巨大的经济损失。现据作者近年来的临床观察、病理剖解和治疗经验，将此病的一些认识阐述如下，以供大家参考。
一 流行特点
家禽传染性腺肌胃炎可发生于不同品种的蛋鸡和肉鸡，以雏鸡多发。目前,该病在817肉鸡上的特点为：发病频率逐渐增多（自2010年5月份以来），发病趋向于低日龄，临床症状更为明显，但发病后腺胃的肿胀、溃疡变得不典型，而肌胃溃疡等病变切越来越严重，如并发或继发其他疾病则造成的死亡越来越高；发病区域在扩大，目前在全国各地均可见到该病发生。
二 临床症状
雏鸡发病最早见于2日龄，鸡群精神状态良好，采食、呼吸均正常，但羽毛略显蓬松，鸡群过料，颜色为微黄色。
三 剖检变化
腺胃水肿，肌胃角质层颜色变深，呈纵向龟裂，十二指肠、空肠水肿，剪开外翻，十二指肠粘膜呈糠麸样，肠内容物为未消化的饲料。根据肌胃角质层糜烂程度分为四度感染，一度：一条线，肌胃角质层靠近腺胃端有一条白色溃疡线；二度：两条线，肌胃角质层内侧有两三条白色突起；三度：是个圆，肌胃角质层上有不明显黄豆大圆点状溃疡；四度：肌胃角质层溃疡灶呈火山口状。
四 病因分析
（一）外源性腺肌胃炎
1 饲料原料中生物胺的作用。如堆积的鱼粉、脂肪、禽肉粉和肉骨粉等含有高水平的生物胺，生物胺耐高温，在高温的条件下不易灭活。生物胺可刺激腺胃产生大量的乳酸而使胃酸浓度增加，同时大量幽门螺旋杆菌滋生，进而使肌胃发生溃疡。
2 饲料中霉菌毒素的存在。镰孢霉菌产生的T2毒素具有腐蚀性，可造成腺胃、肌胃上皮粘膜坏死；桔霉素是一种肾毒素，同时也能使肌胃出现糜烂。
（二）内源性腺肌胃炎
1 先天性免疫缺陷和继发性免疫缺陷、免疫抑制
机体在免疫缺陷的状态下可通过神经-免疫-内分泌网络调节结构而影响神经和内分泌系统的功能。因为消化和副交感神经及消化液密切相关。但此时神经系统及内分泌系统功能均受到影响，从而造成肠道菌群紊乱，同时肠道内厌氧梭状芽孢杆菌及埃希氏菌菌群细菌数量增加，在厌氧梭状芽孢杆菌及埃希氏菌群细菌的共同作用下氨基酸被脱羧基形成生物胺，在生物胺作用下胃内环境改变（胃酸增多），同时大量幽门螺旋杆菌滋生，进而使腺胃肿胀肌胃发生溃疡、龟裂。
2 神经系统功能低下和内分泌系统紊乱
在神经系统及内分泌系统功能紊乱的情况下同样会造成腺肌胃炎的发生，其原理与免疫缺陷造成腺肌胃炎的原理相同。
（三）应激性腺肌胃炎
1、发病诱因
（1）、管理因素：温差大、湿度过高、饲养密度大、通风不量等能引起应激的因素，导致植物神经紊乱，胃液分泌异常，保护性粘液分泌减少，胃酸分泌过多，造成胃粘膜损伤。
（2）、饲喂方式因素：肉鸡20多个小时开灯饲喂，胃粘膜上皮细胞2-3天更新一次，这一修复的过程是在夜间胃肠道休息时进行的，饲喂时间长，胃肠道得不得充分休息，粘膜修复也无法顺利进行。
2、发病机理
（1）、鸡只因体温高、代谢旺盛，所以抗应激能力较差，机体在应激的情况下产生大量糖皮质激素，糖皮质激素对免疫细胞的形成具有抑制作用，从而影响到免疫系统的整体运转。结果影响到内分泌系统及神经系统的功能，最终造成肠道菌群改变，从而使氨基酸被脱羧基形成生物胺进而引起腺胃肿胀肌胃溃疡
（2）、机体在遭受各种应激情况下，出现胃、十二指肠黏膜的病变。主要为胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡等，少数溃疡可较深。其发病机理为机体在应激情况下胃粘膜缺血，导致胃粘膜屏障被破坏，胃腔内氢离子反向弥散至胃黏膜造成损伤。（A、胃上皮细胞分泌氢离子和胃蛋白酶原，氢离子能激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶，氢离子和胃蛋白酶对胃、十二指肠黏膜有损伤作用。B、胃粘膜上皮细胞之间的连接为紧密连接，防止氢离子向胃粘膜内弥散，粘液-碳酸氢盐能中和氢离子和使胃蛋白酶失活，它们共同构成胃粘膜屏障，保护胃粘膜不受损伤。）
五：防治措施
（一）：防
1 禁止生物胺及霉菌毒素的外源性供给。
2 调整先天性或继发性免疫缺陷或免疫抑制。
3 减少鸡群应激的发生，修复粘液-碳酸氢盐屏障
（二）治
胃杆康泰150g兑水300斤，两天腺胃肿胀消退，黄粪、红粪消失，采食量上升。
无激素，无停药期，无残留，出口鸡可放心使用。
3、应激性腺肌胃炎：
（1）减少应激解除在应激状态下糖皮质激素对免疫系统及内分泌系统的影响，最终不利于生物胺的产生，从而对腺肌胃起到保护作用。
（2）通过在饲料中添加百分之一用铁锅炒后的沙粒（可提供碳酸氢盐）来修复粘液-碳酸氢盐屏障。
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